慢性呼吸衰竭
呼吸衰竭是由于各种原因引起的肺通气和（或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴)高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现综合征。如在海平面下、于静息条件下、呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排出量等情况后，PaO2<60mmHg，伴或不伴PaCO2>50mmHg，即为呼吸衰竭。
慢性呼吸衰竭（Chronic respiratory failuse) 临床上多见。是指在慢性肺、胸疾患的基础上，呼吸功能障碍逐渐加重，虽然有缺氧和二氧化碳潴留，但会在较长时间内处于呼吸功能代偿期。但一旦发生呼吸道感染，或由于其它原因，呼吸功能障碍加重，可出现严重的缺氧和二氧化碳潴留，称失代偿性呼吸功能衰竭。
一、病因
常为支气管-肺疾患所引起，如慢支、肺气肿、哮喘、重症肺结核、广泛肺间质纤维化、尘肺等。其次为胸廓病变、脊柱畸形、肺血管疾病，但均较少见。
二、分类
1. 按动脉血气分析分型：
1.1 Ⅰ型呼吸衰竭：缺氧无CO2潴留( PaO2<60mmHg；PaCO2降低或正常)。如ARDS。
1.2 Ⅱ型呼吸衰竭：缺氧伴CO2潴留（PaO2<60mmHg；伴有PaCO2>50mmHg)。如COPD。
2. 按病程分为：
2.1 急性呼吸衰竭：呼吸功能原本正常；急性起病；多为Ⅰ型呼吸衰竭；需及时抢救。
2.2慢性呼吸衰竭：呼吸功能原本异常；代偿性和失代偿性呼衰（慢性呼衰急性加重)；多为Ⅱ型呼吸衰竭；失代偿性呼衰需及时抢救
3.按照发病机制分类
3.1 泵衰竭
3.1.1 通气功能障碍
3.1.2 Ⅱ型呼吸衰竭
3.2 肺衰竭
3.2.1 换气功能障碍
3.2.2 Ⅰ型呼吸衰竭(肺组织和肺血管病变),Ⅱ型呼吸衰竭(严重气道阻塞性疾病
三、发病机制和病理生理
1. 缺氧和二氧化碳潴留的发生机理
1.1 通气不足
VA：4L/min（静息呼吸空气)，维持正常的肺泡氧(PAO2)和PACO2
VA¯ ® PAO2 ¯ ® PACO2
PAwww.med126.com/yishi/CO2=0.863 X VCO2 (CO2产生量)/VA
PACO2直接影响PaCO2 ,故VA¯ ® PaCO2
1.2 弥散障碍
肺内气体交换是通过弥散过程实现的。
影响弥散的因素：(1)弥散面积;(2)肺泡膜的厚度和通透性;(3)气体和血液接触时间;(4)气体弥散能力;(5)气体分压差等.
由于氧弥散能力仅为CO2的1/20,故弥散障碍时,医学全在线以缺氧为主.
1.3 通气/血流比例失调
正常:肺泡通气量(V)(4L)/肺毛细血管总血流量(Q)(5L)为0.8;
V/Q¯,提示静脉血未能充分氧合;
V/Q,提示无效通气;
只产生缺O2,而无CO2潴留,原因:动脉与混合静脉血的氧分压差比CO2分压差大10倍;与氧离曲线形态有关。
1.4 肺动-静脉分流
肺部病变:如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿和肺炎实变等。吸氧不能提高PaO2。
1.5 氧耗量
氧耗量增加是加重缺氧的原因之一。
随着氧耗量的增加,肺泡通气量亦相应明显增加。每分钟氧耗量分别为200、400、800ml时，维持正常肺泡氧分压所需的肺泡通气量分别为3、6、12L。
2. 缺氧和高碳酸血症对机体的影响
2.1 对中枢神经的影响
慢性缺氧®注意力不集中、智力减退、定向障碍
PaO2≤50mmHg 烦躁不安、神志恍惚、谵妄；
PaO2≤30mmHg 神志丧失、昏迷；
PaO2≤20mmHg则会发生不可逆转的脑细胞损伤。
2.1.2 CO2潴留®H+®脑细胞兴奋性¯、皮质活动¯。
CO2（轻度)®皮质兴奋
CO2 ® 皮质活动¯ ® 麻醉状态
2.1.3 缺O2和CO2潴留®脑血管扩张®血流阻力®¯血流量
缺O2和CO2潴留（严重)®血管通透性 ®脑水肿®颅内压®压迫血管®缺氧
2.2 对心脏、循环的影响
缺O2、 CO2潴留®心率和心排血量 、血压
冠状A血流量
早期缺O2(轻)® EKG显示;
缺O2(重)®室颤或心脏停搏
长期慢性缺O2®心肌纤维化
缺O2®肺小A血管收缩®肺循环阻力®肺动脉高压®右心负担®肺心病
2.3 对呼吸的影响
缺O2®颈A窦、主A体®通气(小)
缺O2（<60mmHg)®呼吸中枢
CO2®呼吸中枢®通气(深、快呼吸)(强)
CO2 ®呼吸中枢®¯通气¯
2.4 对肝、肾和造血系统的影响
缺O2®SGPT、SGOT
PaO2¯和CO2潴留®肾血流量®¯肾小球滤过量®¯尿排出量¯
缺O2®促红细胞生成素®红细胞®血液粘稠度® 肺循环阻力®右心负担.
2.5 对酸碱平衡和电解质的影响
缺O2®三羧酸循环、氧化磷酸化作用和有关酶活性®¯代谢性酸中毒，高钾血症
呼衰(急性)®pH®¯¯严重酸中毒®BP¯、心律失常。
呼衰(慢性)®HCO3-¯(肾)/H2CO3(肺) pH不致明显降低。
四、临床表现
1. 呼吸困难 出现最早，并随呼吸功能减退而加重。
中枢性呼衰时，主要表现为呼吸频率、节律改变；
而外周性呼衰时，则表现为点头、提肩或邹眉样呼吸等。
但是，呼衰并不一定有呼吸困难。如中枢神经药物中毒或严重的二氧化碳潴留，出现二氧化碳麻醉，都可能无呼吸困难的表现。
2. 紫绀 是缺氧的典型表现。与局部血流量有关，临床上常观察口唇、舌质、或口腔粘膜等血流量较大的部位较为可靠。但缺氧并不一定有紫绀。
3. 神经精神症状 与人体适应和代偿有密切关系。慢性缺氧仅有智力、定向功能障碍的表现。“肺性脑病”是二氧化碳严重潴留的表现，有神智淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、昏睡、昏迷等症状，而中枢抑制前的兴奋表现应引起重视，避免过量使用镇静、安眠药物。二氧化碳潴留时，可出现腱反射减弱或消失、锥体束征阳性等。
4. 血液循环系统的症状 缺氧和二氧化碳潴留时，心率加快、血压升高。肺循环小血管收缩，肺动脉压力增高。心电图能提示早期心肌缺氧。严重缺氧时，可出现心律失常，心搏量下降，血压下降，导致循环衰竭。肺循环小血管收缩，肺动脉压力增高。长期的肺动脉高压将诱发右心衰，表现为体循环瘀血。二氧化碳潴留可直接扩张血管平滑肌，故外周浅静脉充皮肤温暖、红润、潮湿多汗、血压增高、脉搏洪大有力。因脑血管扩张而出现搏动性头痛。
5. 消化和泌尿系统症状 缺氧或肝瘀血，可使谷丙转氨酶增高，达100～200U 以上。胃肠道粘膜充血水肿糜烂渗血或应急性溃疡引起消化道出血。血清尿素氮、肌酐增高，并咳出现蛋白尿，或尿中出现红细胞和管型。上述症状往往随缺氧和二氧化碳潴留的纠正而迅速得到控制。
五、诊断： 主要依据血气分析指标、结合有关病史、体征而诊断。
诊断标准
Ⅰ型呼衰 仅有缺氧而无二氧化碳潴留，PaO2<8KPa，PaCO2正常。
Ⅱ型呼衰 既有缺氧又有二氧化碳潴留。PaO2<8KPa，或/和PaCO2>6.67KPa。
六、治疗
原则上应治疗原发病，改善呼吸功能。但当呼衰危及生命时，应迅速纠正缺氧和二氧化碳潴留，为治疗基础疾患和去除诱发因素争取时间。纠正缺氧和二氧化碳潴留的措施如下：
1.保持呼吸道通畅 主要措施有解痉平喘、湿化呼吸道。在重症呼衰，应考虑机械辅助通气，必要时建立气管插管、气管切开人工气道。
2. 氧疗
2.1 氧疗指征 低氧血症不是氧疗的指征。据血红蛋白氧离曲线特性，当PaO2<8KPa时，SaO2开始随血氧分压下降而陡直下降，急性患者应考虑氧疗。组织缺氧才是氧疗的依据,可通过混合静脉血氧分压(PvO2)降低来判断。故当 PaCO2<6KPa、PaO2<8.7KPa，PvO2<5.3KPa 时,应予给氧；或当PaCO2>6KPa,PaO2<6.7 KPa,PvO2<5.3KPa时，也应给氧。慢性呼衰患者氧疗指征为：PaO2<7.3 KPa； PaO27.3～8KPa，伴右心功能不全,RBC增多,红细胞比积>55%； PaO2>8KPa，夜间睡眠时，SaO2<88%。
2.2 氧疗方法
2.2.1 慢性呼衰急性发作时的氧疗
2.2.1.1 单纯缺氧(Ⅰ型呼衰)：一般以较高氧浓度可纠正。
2.2.1.2 缺氧伴二氧化碳潴留（Ⅱ型呼衰)：应持续（每日不少于15小时)、低浓度 （<30%)氧疗，常用鼻导管或鼻塞给氧，尤其注意夜间给氧。用鼻导管吸氧时，导管插入深度应达软腭水平。此时，吸入氧浓度（%)=21+4×氧流量（L/min)。但对肺泡通气不足伴换气损害的缺氧更严重的患者，需较高浓度氧疗。为防止二氧化碳麻醉，可加用呼吸兴奋剂。如无效，应给予鼻或口鼻面罩，或建立人工气道机械通气氧疗。高浓度间歇氧疗既不能防止二氧化碳潴留，更有加重缺氧的弊端。
2.2.2 慢性呼衰缓解期的长期氧疗 应持续低浓度给氧。活动或呼吸锻炼时可适当增加吸入氧浓度。有条件者可开展家庭氧疗。若伴有二氧化碳潴留，晚间可作鼻罩双气道正压通气氧疗。
3. 增加通气量
3.1 使用呼吸兴奋剂 必须以通畅气道为前提。常用药物为尼可刹米。它能增加呼吸幅度和频率，并使神智逐渐转清。当神智转清时，应果断采取措施，及时湿化气道，鼓励咳嗽,帮助腹式呼吸等。用药时,先应给予冲击量2～3支（0.375g/支)静注，然后静滴维持(10支/500ml)。治疗12小时无效则停药。应避免过量用药，以免引起肌肉抽搐、烦躁不安而增加氧耗量。
3.2 呼吸机辅助呼吸 其目的是增加通气量，减少呼吸功耗，纠正通气/血流比例失调。严重呼酸或缺氧是使用呼吸机的指征。但若伴有低血压或休克，则为正压呼吸的禁忌证。
4. 控制感染
5. 酸碱失衡的处理 治疗前以呼酸并代酸多见。在使用碱剂纠酸时，必需考虑到增加通气量这一根本措施。
6. 支持治疗 应予重视。
