概述：
骨质疏松症是以骨组织显微结构受损，骨矿成分和骨基质等比例地不断减少，骨质变薄，骨小梁数量减少，骨脆性增加和骨折危险度升高的一种全身骨代谢障碍的疾病。骨质疏松症一般分两大类，即原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症。退行性骨质疏松症又可分为绝经后骨质疏松症和老年性骨质疏松症。老年人患病率男性为60.72%，女性为90.47%。
病因 引起中老年人骨质丢失的因素是十分复杂的，近年来研究认为与下列因素密切相关。(1)中、老年人性激素分泌减少是导致骨质疏松的重要原因之一。绝经后雌激素水平下降，致使骨吸收增加已是公认的事实。(2)随年龄的增长，钙调节激素的分泌失调致使骨代谢紊乱。(3)老年人由于牙齿脱落及消化功能降低，骨纳差，进良少，多有营养缺乏，致使蛋白质，钙，磷、维生素及微量元素摄入不足。(4)随着年龄的增长，户外运动减少也是老年人易患骨质疏松症的重要原因。(5)近年来分子生物学的研究表明骨疏松症与维生素D受体(VDR)基因变异有密切关系。
症状表现：
(1)疼痛。原发性骨质疏松症最常见的症症，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。老年骨质疏松症时，椎体骨小梁萎缩，数量减少，椎体压缩变形，脊柱前屈，腰疹肌为了纠正脊柱前屈，加倍收缩，肌肉疲劳甚至痉挛，产生疼痛。新近胸腰椎压缩性骨折，亦可产生急性疼痛，相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛，一般2-3周后可逐渐减轻，部分患者可呈慢性腰痛。若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛，也可出现上腹痛类似急腹症。若压迫脊髓、马尾还中影响膀胱、直肠功能。
(2)身长缩短、驼背。多在疼痛后出现。脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成，而且此部位是身体的支柱，负重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背，随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大，致使膝关节挛拘显著。每人有24节椎体，正常人每一椎体高度约2cm左右，老年人骨质疏松时椎体压缩，每椎体缩短2mm左右，身长平均缩短3-6cm。
(3)骨折。这是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。
(4)呼吸功能下降。胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。
诊断依据：
退行性骨质疏松症诊断需依靠临床表现、骨量测定、X线片及骨转换生物化学的指标等综合分析判断。1.生化检查：测定血、尿的矿物质及某些生化指标有助于判断骨代谢状态及骨更新率的快慢，对骨质疏松症的鉴别诊断有重要意义。(1)骨形成指标。(2)骨吸收指标：1)尿羟脯氨酸。2)尿羟赖氨酸糖甙。3)血浆抗酒石酸盐酸性磷酸酶。4)尿中胶原吡啶交联(PYr)或I型胶原交联N末端肽(NTX)。(3)血、尿骨矿成分的检测：1)血清总钙。2)血清无机磷。3)血清镁。4)尿钙、磷、镁的测定。2.X线检查：，X线仍不失为一种较易普及的检查骨质疏松症的方法。3.骨矿密度测量：(1)单光子吸收测定法(SPA)。(2)双能X线吸收测定法(DEXA)。(3)定量CT(QCT)。(4)超声波(USA)。
治疗：
(一)药物治疗：原发性I型骨质疏松症属高代谢型，是由于绝经后雌激素减少，使骨吸收亢进引起骨量丢失，因此应选用骨吸收抑制剂如雌激素、降钙素、钙制剂。原发性II型骨质疏松症，其病因是由于增龄老化所致调节激素失衡使骨形成低下，应用骨形成促进剂，如活性维生素D、蛋白同化激素(苯丙酸诺龙)、钙制剂、氟化剂和维生素K2等。1.雌激素：是防治绝经后骨质疏松症的首选药物。(1)雌二醇1-2mg/d。(2)乙烯雌酚0.25mg/每晚。(3)复方雌激素0.625mg/d。(4)尼尔雌醇2mg/半月。(5)利维爱。2.降钙素：(1)降钙素。(2)益钙宁。(3)密钙息。3.Vir D：(1)罗钙全。(2)阿法骨化醇。4.钙制剂：(1)无机钙：1)氯化钙。2)碳酸钙。3)碳酸钙。(2)有机钙：1)葡萄糖酸钙。2)乳酸钙。3)门冬氨酸钙。(3)活性钙。(4)钙尔奇D。5.双磷酸盐：(1)氯甲双磷酸二钠。(2)羟乙基二磷酸钠。6.异丙氧黄酮。8.中医药。
预防常识：
