新生儿败血症(新生儿期败血症)指生后4周内发生的侵袭全身的细菌性感染。
新生儿败血症的发病率为活产婴儿的0.5/1000～8/1000。低出生体重儿，出生时有呼吸功能抑制和母亲围产期有高危因素者发病率最高。男性(2:1)和有先天性畸形，特别是泌尿道畸形的新生儿危险性最大。
由于产科并发症造成新生儿易患败血症；如产前12～24小时的羊膜早破(PROM)，母亲出血(前置胎盘，胎盘早剥)，毒血症，急产或母亲感染(特别是泌尿道感染或宫内感染，多数表现为母亲分娩前或分娩中发热)。
病因学
B组链球菌(GBS)和革兰氏阴性肠道病原菌是生后最初几日内引起新生儿感染的最常见原因，占早期感染的70%。足月时母亲阴道和直肠细菌培养可显示GBS的定植高达30%。这些母亲的新生儿至少有50%很快有GBS的定植。婴儿定植的密度是发生侵袭性疾病的一个危险因素(严重定植者的危险性高40倍)。虽然仅1/100个有定植的新生儿会发生由GBS引起的侵袭性疾病，但＞50%的这些婴儿会在生后最初6小时发病。在早产儿中，非典型性流感嗜血杆菌败血症的发病也在增加。
其他革兰氏阴性肠道细菌(如克雷白菌)和革兰氏阳性病原菌---单核细胞增多性利斯特菌，D族链球菌(肠球菌，如粪球菌，E.faecium以及非肠球菌，如牛链球菌和轻链球菌)和α-溶血性链球菌---为其他最常引起侵袭性感染并导致败血症的细菌。肺炎链球菌，流感嗜血杆菌b型，和较少见的奈瑟脑膜炎双球菌引起的败血症亦被分离到。由于5%～10%的妊娠妇女有无症状型淋病发生，淋球菌已是新生儿的重要致病原。
大肠杆菌是最常见的引起早发型新生儿败血症的革兰氏阴性肠道菌。40%引起败血症和80%引起脑膜炎的大肠杆菌有毒力因子K1荚膜抗原。
表皮葡萄球菌引起30%～50%的晚发型败血症病例，主要与插入血管内的塑料装置有关(如脐动静脉插管，Broviac导管)。医源性感染通常是散发的，但也可成流行发病，并由耐多种药物的细菌引起(如肺炎杆菌，阴沟肠杆菌和金黄色葡萄球菌)。从血或脑脊液中分离得到E。cloacae或E.sakazakii应为喂养品污染的提示。呼吸机遭污染时应怀疑医源性绿脓杆菌肺炎或败血症的暴发流行。
虽然有新生儿死于拟杆菌属菌血症，但厌氧菌的作用尚不明确(特别是脆弱拟杆菌)。厌氧菌可能是某些培养阴性但尸解发现败血症迹象病例的病原。
念珠球菌在晚发型败血症中日渐成为重要的致病因子，在低出生体重儿中发病率为3%～4%(在某些高危婴儿室中上升为10%，甚至更多)。
在世界其他地区，不同的病原菌(在西班牙的单核细胞增多性利斯特菌和在拉丁美洲的沙门菌)可能更突出。
发病机制
发生医院内获得性败血症的最危险因素，是长期使用血管内塑料导管。其他因素包括有关的疾病(可能仅为进行有创性操作的标志)，接触抗生素(选择耐药菌株)，长期住院，污染的实验室支持仪器和静脉补液或肠道外补液。革兰氏阳性病原菌(如表皮葡萄球菌和金黄色葡萄球菌)可来源于环境或婴儿的皮肤。革兰氏阴性菌几乎全部来源于患儿的内源性菌丛，其特性已被先前的抗生素治疗所改变；或来源于通过工作人员的手(主要传播途径)或污染的仪器所传播来的耐药菌群的集结。因此，导致新生儿对这些细菌接触增多的情形(如拥挤，护理人员与婴儿之比＞1:1，洗手不彻底)，使婴儿室的医院内感染率增高。念珠菌败血症的危险因素包括延长(＞10日)放置中央静脉输液导管，营养素过高，先期应用抗生素，坏死性小肠结肠炎或以前的外科手术。
围产期新生儿细菌性感染的群体资料显示病原体通常在生产和分娩时获得。母体感染发生血源性和经胎盘播散是通过某些病毒(如风疹，巨细胞病毒)，原虫(如鼠弓形虫)和螺旋体(如梅毒螺旋体)的传播。少数细菌性病原体(如单核细胞增多性利斯特菌，结核杆菌)可能通过胎盘传给胎儿，但大多数细菌感染是由产道上行到宫内，或胎儿通过有细菌定植的产道。医.学.全.在.线www.med126.com
母亲细菌定植的密度与新生儿受侵袭性感染的危险性直接相关。尽管如此，也有一些细菌定植密度低的母亲分娩出细菌定植密度高而因此有感染危险的新生儿。羊水被胎粪或产道粘液污染可促进GBS和大肠杆菌的生长：因此在胎膜早破后，穹隆部的少量病原体能迅速繁殖，可能归于这种奇怪的现象。病原菌通过污染浅表绒毛膜血管而侵入胎儿循环：但细菌进入血液最常见的是通过胎儿吸入或吞咽污染的羊水，导致产生菌血症。感染的上行途径有助于解释一些现象，如胎膜早破导致新生儿感染发病率增高，附件炎的重要性(羊膜炎与新生儿败血症比中心性胎盘炎有更多的关系)，双胎中接近产道的胎儿受感染的危险性更大，由母亲阴道穹隆菌丛所反应的新生儿败血症的细菌特点。
在鼻旁窦，中耳，肺或胃肠道逐渐形成局灶性感染，可以播散到脑膜，肾脏，骨骼，关节，腹膜及皮肤，肺炎是新生儿最常见的侵入性细菌感染。
新生儿(特别是低出生体重儿)的免疫功能不成熟，对产时和产后接触到的各种细菌菌丛缺乏抵抗力和保护自己。GBS感染证明了被动获得的IgG抗体对保护胎儿的作用。由于母亲缺乏特异性GBS抗体，因此在GBS感染时，胎儿通过胎盘获得的各型特异性抗体的水平很低。某些细菌毒力因子(如血清型ⅢB组链球菌多糖和致病性大肠杆菌K1抗原)似乎有一定作用，特别在产生脑膜炎方面。最重要的是某些和出生体重有关的新生儿宿主防御机制的缺乏，产生与热稳定性(型特异性抗体)及热不稳定性(补体)两种调理素均有关系的调理作用缺乏。而且，新生儿多核白细胞的趋化作用，调理作用，吞噬作用，变形作用和细胞内杀菌作用均低下，氧化反应也一样受到抑制。新生儿单核细胞趋化作用和细胞毒功能均较低(参见第256节胎儿和新生儿免疫)。
症状和体征
50%以上的早发型新生儿败血症病例在生后6小时内出现临床症状，大多数在生后72小时内出现症状，晚发型新生儿败血症常在生后4日内出现症状，包括医院内获得性感染。
早期体征通常是非典型的和轻微的。自发性活动减少，吸吮无力，呼吸暂停，心动过缓和体温不稳(过高或过低)最常见。其他症状和体征包括呼吸窘迫，神经系统症状(如惊厥和烦躁不安)，黄疸(特别是发生在生后24小时内，而无Rh或ABO血型不合，直接胆红素比预期的高)，呕吐，腹泻和腹胀。厌氧菌感染常与出生时羊水有恶臭有关。
受感染器官的特异性体征表明该器官是原发性或转移性部位，大多数表现为呼吸窘迫的早发型GBS感染与肺透明膜病难以鉴别。新生儿脐周红肿，渗出，出血但不伴有出血性素质时提示脐炎(感染延迟了脐血管的关闭)；昏迷，惊厥，角弓反张或囟门凸起提示脑膜炎或脑脓肿；某一肢体自主活动减少和一个关节的红，肿，热，痛提示骨髓炎或化脓性关节炎；无法解释的腹胀可能提示腹膜炎或坏死性小肠结膜炎(特别是血性腹泻和粪便中有白细胞)；皮肤水泡，口腔溃疡和肝脾肿大(特别是伴弥漫性血管内凝血)可提示播散型单纯疱疹感染。
早发型GBS感染可表现为暴发型原发性菌血症和肺炎，由血清型Ⅰa，Ⅰb，Ⅰc，Ⅱ或Ⅲ型所引起，常与产科并发症有关(特别是早产，胎膜早破和绒毛膜羊膜炎)。婴儿中＞50%的GBS感染出现在生后6小时内，45%的新生儿Apgar评分＜5分。常无脑膜炎。晚发型GBS感染发生在生后1～12周(有时会更晚)，通常由血清型Ⅲ引起，并常与脑膜炎有关。此型感染与围产期危险因素和母亲宫颈菌丛的定植的关系很少；即使母亲有细菌定植，也可能与引起新生儿感染的血清型不同。因此，许多病例为生后获得感染。
早发型单核细胞增多性利斯特菌感染可表现为呼吸窘迫和休克，在生后数日有一暴发过程。此型常最初累及肺部，但也可播散，至肝脏形成肉芽肿(婴儿败血症性肉芽肿)，与GBS感染一样，晚发型单核细胞增多性利斯特菌感染常引起脑膜炎。
某些病毒感染(如播散型单纯疱疹病毒，肠病毒，腺病毒和呼吸道合胞病毒)可表现为早发型或晚发型新生儿败血症，其症状和体征与细菌性败血症难以区别。
