接触性皮炎

急性或慢性炎症，常单发或不对称，由某些物质接触皮肤引发的毒性(刺激性)或过敏反应。

病因学和发病机制

接触性皮炎可由原发性化学刺激物或过敏原(参见第148节Ⅳ型迟发性超敏反应)所引起。

原发性刺激物可损伤正常皮肤或刺激原有的皮炎。强刺激物(如酸，碱，酚)在数分钟内即可引起临床上可见的改变。弱的或边缘性刺激物(如肥皂，清洁剂，丙酮或甚至是水)与之接触数日后方可引起临床上可见的改变。不同的刺激物损害皮肤的机制不同。例如清洁剂可以激活角化细胞，从而使之释放炎性细胞因子。

过敏性接触性皮炎病人可能会对使用数年的物质或用于治疗皮肤病的药物产生过敏反应。朗格汉斯细胞(一种表皮细胞的年幼亚群)吞噬致敏原并将其传递至T淋巴细胞。从角化细胞和朗格汉斯细胞释放的细胞因子也可促进过敏的发生。病人的致敏过程可从6～10天(较强致敏原如毒常青藤)到数年(较弱致敏原)不等。当再次接触该致敏原时，瘙痒和皮炎可在4～12小时内出现。

外用药的某些成分是引起过敏性接触性皮炎的主要原因(表111-1)。其他常见致敏原包括植物(如毒常青藤)及在制鞋，制衣，金属化合物，染料和化妆品中的致敏物质。许多工业因子可以引起职业性皮肤病。许多健康的职业劳动者对橡胶增效剂和手套的乳胶过敏。有些男子因为对乳胶避孕套过敏而无法使用。

光敏性和光毒性接触性皮炎可在局部应用某些化学物质再经光线照射后才会发生。这些化学物质(光毒剂)充当光敏物使皮肤对光照产生过度反应(参见第119节光敏感中的多形性日光疹)。常引起光敏性接触性皮炎的物质有须后液，防晒霜和外用磺胺药。香水，煤焦油，补骨脂素和制造过程中使用的各种油剂常可引起光毒性接触性皮炎。全身给药引起光敏反应时，必须区分是光过敏性还是光毒性接触性皮炎。

症状，体征和病程

接触性皮炎表现不一，从暂时性潮红到伴有大泡形成的严重肿胀，常有瘙痒和水泡形成。皮肤的任何部位均可因接触到过敏或刺激物(包括空气传播物)而受累。其特点是皮炎首先仅限于接触部位，以后可播散到其他部位。医学全在线www.med126.com

病程长短不一。如果病因去除，单纯的红斑在数天内消退，水泡干枯。水泡和大泡可发生破溃，渗出和结痂。如果炎症消退则有鳞屑，有时皮肤会发生暂时性增厚。继续与致病因子接触或出现并发症(如受到刺激或外用药过敏，表皮剥脱，感染)可使皮炎持久存在。

诊断

接触性皮炎可能很像其他类型的皮炎。典型的皮肤改变和接触史可以帮助诊断，但确诊则需要详细询问病史和斑贴试验。必须考虑病人的职业，嗜好，家务，度假，穿戴，外用药，化妆品及配偶的活动。了解局部致敏原或刺激物的特性和皮损典型分布的规律是有帮助的。初发损害的部位对于判断病因有重要的价值。

用标准组的接触过敏原作斑贴试验(参见第148节Ⅳ型超敏反应性疾病)有诊断价值。斑贴试验的浓度非常重要，尤其是工业用品或化妆品，可请教有关专家。因为在非常敏感的病人过敏原可使皮疹加重，同时在皮炎急性期进行斑贴试验可能产生不准确的结果，因此斑贴试验常在皮疹消退后再做。斑贴试验阳性并不一定能确定接触性皮炎的致病因子。在皮炎发病部位有试验因子接触史才能明确诊断。由于致敏因子可能不在试验范围内，故斑贴试验阴性也不能排除接触性皮炎的诊断。

治疗

除非发现及除去发病因素，否则治疗无效。光过敏或光毒性接触性皮炎的病人应避免接触光敏物或避免光照射。皮炎急性期用纱布或薄布浸水后湿敷在皮损处可使其缓解和凉爽，每日4～6次，每次30分钟。大泡每日可抽液3次，但泡壁不能去除。对于广泛发疹的病人或严重面部炎症的病人可口服皮质类固醇激素治疗(如强的松60mg/d)(如果不是反指征)，连服7～14天。强的松的剂量可以每3～4天减少10～20mg。水泡期外用皮质类固醇激素治疗无效，一旦皮炎转入亚急性期，可在患处每日轻涂皮质类固醇激素霜剂或软膏3次(参见第110节)。抗组胺药除有镇静及减轻痒感外，对过敏性接触性皮炎无治疗作用。