胃粘膜的炎症。
根据粘膜损伤的严重程度，可将胃炎分为糜烂性胃炎和非糜烂性胃炎，也可根据胃累及的部位进行分类(如贲门，胃体，胃窦)。根据炎性细胞的类型，在组织学上可将胃炎进一步分为急性胃炎和慢性胃炎。然而尚无一种分类方法与其病理生理完全吻合，各种分类尚有重叠。
急性胃炎表现为贲门和胃体部粘膜的中性粒细胞浸润。慢性胃炎常有一定程度的萎缩(粘膜丧失功能)和化生，常累及贲门，伴有G细胞丧失和胃泌素分泌减少，也可累及胃体，伴有泌酸腺的丧失，导致胃酸，胃蛋白酶和内源性因子的减少。
病因学包括药物(特别是非甾体类消炎药)，酒精和急性应激，如严重疾病患者。少见原因包括辐射，病毒感染(如巨细胞病毒)，血管损伤和直接创伤(如鼻胃插管)。
内镜下，可见为粘膜的点状表面糜烂，不累及深层，多伴有一定程度的出血(多为粘膜下瘀点)。
急性应激性胃炎是糜烂性胃炎的一种，可见于严重疾病患者，临床上由胃和十二指肠粘膜损伤导致上消化道明显出血的比例增加。危险因素包括严重烧伤，中枢神经系统创伤，败血症，休克，伴有机械通气的呼吸衰竭，肝和肾功能衰竭和多脏器功能障碍。急性应激性胃炎的其他预测因素包括患者在重症监护病房的住院时间及期间未接受肠道营养的时间长短。总之，患者的病情越严重，发生明显出血的危险性就越高。
严重患者发生急性糜烂性胃炎的病理机制可能为胃粘膜屏障功能减弱。胃粘膜的血流减少和可能伴有的酸分泌增加(如烧伤，中枢神经系统创伤和败血症)可促进粘膜炎症和溃疡的形成。
症状，体征和诊断
通常，患者可能因为病情太重而说不清胃部症状，即使症状存在，常是轻度的和非特异性的。首发的明显体征常为在鼻胃吸引时出现血液，一般发生在严重应激反应的最初2～5天内。
内镜检查可明确诊断，某些患者(如烧伤，休克和败血症)在急性损伤12小时内可发生急性糜烂。病灶多从胃底部开始，呈瘀点或瘀斑，逐渐融合成2～20mm不规则的小溃疡，出血极为少见，组织学病变局限于粘膜，经处理或除去应激后可迅速愈合。病灶可继续发展，累及粘膜下层，甚至穿透浆膜，更为常见的是胃底部发生多处出血，胃窦部也可被累及。头部损伤与其他情况不同，此时胃酸分泌不是减少，而是增加，病灶(Cushing溃疡)可为孤立，也可累及十二指肠。
预防和治疗
据报道，患者一旦发生严重出血(约见重症监护病房患者的2%)，死亡率可达60%以上。大量输血会进一步削弱止血。虽然各种手术和非手术方法如抗分泌的溃疡药物，血管收缩剂，血管造影技术(如动脉栓塞)，内镜下凝固疗法已被采用，但效果并不理想。除全胃切除外，其他手术后的继续出血是常见的，且死亡率与内科治疗相同。
因此，发现高危患者和预防出血是必要的。早期肠道营养已被推荐作为预防出血的手段之一。虽然多数权威人士认为静脉内给予H2拮抗剂，制酸剂或两者合用(参见下文消化性溃疡的治疗部分)可预防出血，但尚有质疑。在重症监护病房内对高危患者静脉内予以H2 拮抗剂或制酸剂的标准为胃内pH＞4.0。然而在严重患者中，中性的胃内pH可引起上消化道或口咽部细菌过度生长，使得医院源性肺炎的发生率增加，特别是在机械通气的患者。然而有关这方面的结论尚不一致，需进一步研究。
慢性糜烂性胃炎
内镜下常表现为多发性点状或阿弗他溃疡。慢性非糜烂性胃炎可为特发性，也可由药物(特别是阿司匹林和非甾体类消炎药，参见消化性溃疡的治疗部分)，克罗恩病(参见第31节)或病毒感染所引起。幽门螺杆菌可能在此不发挥重要作用。
症状多为非特异性的，可包括恶心，呕吐和上腹部不适。内镜下显示在增厚的皱襞隆起边缘有点状糜烂，中央有白斑或凹陷。组织学变化多样。尚无某种方法具有广泛疗效或可治愈。
治疗多为对症治疗，药物包括制酸剂，H2拮抗剂和质子泵抑制剂(见下文消化性溃疡的治疗)，同时应避免服用可使症状加重的药物和食物。复发和恶化多见。
非糜烂性胃炎
病因学
幽门螺杆菌越来越被认为是引起非糜烂性胃炎的主要原因。幽门螺杆菌是一螺旋状，革兰氏染色阴性的微生物，可引起绝大多数的非糜烂性胃炎及其并发症。感染可引起胃粘膜炎症，从而影响胃的分泌机制，使胃粘膜对酸的损伤更敏感。
幽门螺杆菌是一种全球极常见的慢性感染。在发展中国家，感染最常见于儿童期，卫生条件差，社会经济状况低和居住拥挤与高流行率和早期感染有关。在美国，儿童期感染少见，感染随年龄而增加。黑种人感染比白种人多见。虽然确切的传播途径尚不清楚，但在大便，唾液和口腔分泌物培养物中可见幽门螺杆菌，提示口-口，粪-口传播途径。感染有家庭和护理机构内的人群聚集现象。护士和胃肠病医师为高危人群。细菌也可通过不适当的未消毒的内镜操作所传播。
病理学
浅表性胃炎常见的浸润细胞为混有中性粒细胞的淋巴细胞和浆细胞。炎症为表浅性的，可累及胃窦部，胃体部或两者兼有，通常不伴有萎缩或化生。由于幽门螺杆菌相关性浅表性胃炎的发病率高，而临床后遗症(如消化性溃疡)发生率低，故对无症状患者无清除幽门螺杆菌的明确指征。绝大多数带菌者仅有轻度的组织学改变，没有明显的临床症状。
深在性胃炎深在性胃炎多有症状(不典型的消化不良)，粘膜全层至肌层均有单核细胞和中性粒细胞浸润，但很少有渗出液或腺脓肿，症状呈斑块状，可有浅表性胃炎同时存在。对有症状的患者可试用抗生素清除幽门螺杆菌(见下文消化性溃疡的药物治疗部分)。
胃萎缩多种损伤可引起胃腺的萎缩，特别是胃炎，尤其是长期的贲门部胃炎(B型)。部分萎缩性胃炎的患者具有壁细胞抗体，通常与胃体胃炎(A型)和恶性贫血有关。
萎缩可无特殊症状，内镜下粘膜可正常，直至萎缩达到相当程度，甚至粘膜下血管已可见时。当完全萎缩时，胃酸和胃蛋白酶分泌减少，内因子也可能消失，导致维生素B12吸收障碍。医学全在线www.med126.com
化生在非糜烂性胃炎中，通常存在两种类型的化生：粘膜腺化生和肠化生。粘膜腺化生(假幽门腺化生)发生于严重萎缩的胃腺，特别是在胃小弯侧，其逐渐被粘膜腺(胃窦粘膜)所替代。胃溃疡多发生于胃窦和胃体粘膜交界处，但它究竟是胃窦化的原因或结果尚不清楚。肠化生多由于慢性粘膜损伤所引起，胃粘膜可化生为与小肠粘膜相似，具有杯状细胞，内分泌(肠嗜铬或肠嗜铬样)细胞，未成熟的绒毛，甚至具有小肠粘膜功能(吸收)的特性。肠化生常由胃窦部开始，可扩展至胃体部。在组织学上，肠化生可分为完全和不完全两种，在完全肠化生中，胃粘膜在组织学和功能上完全被小肠粘膜所替代，可吸收营养和分泌肽类。在不完全肠化生，胃的上皮细胞在组织学上与大肠相似，多表现为发育不良。肠化生与胃癌有关。
诊断
通过症状可疑诊非糜烂性胃炎，但确诊需要通过内镜和活检。绝大多数幽门螺杆菌相关性胃炎是无症状的，此时对感染的检查和治疗常无必要。对诊断后需要治疗的患者，检测幽门螺杆菌可分为无创性和有创性两种。
无创性检查价格较为低廉，不需要内镜检查。最常用的血清学检查是检测幽门螺杆菌的IgA和IgG抗体，初始感染的敏感性和特异性＞85%。然而由于绝大多数消化不良患者的内镜检查无消化性溃疡，内镜检查消化性溃疡发现率为10%～15%，且幽门螺杆菌在非溃疡性消化不良发病机制中的作用尚不明确，故通过无创性方法对每例消化不良患者进行幽门螺杆菌检查将导致不必要的治疗。采用无创性方法诊断和治疗所有消化不良患者的费用-效益结果尚无定论。对未治疗的患者，血清抗体浓度持续上升，表明一种持续性的免疫反应。在清除幽门螺杆菌后，血清学阳性可持续3年以上，然后抗体浓度缓慢下降。由于清除后血清浓度仍可升高，故血清学检查对评价幽门螺杆菌的清除尚不可靠。由于其准确性和价格低廉，血清学检查可作为无创性的诊断幽门螺杆菌初始感染的方法。
尿素呼气试验为口服13C或14C标记的尿素，若已感染幽门螺杆菌，则病原体分解尿素，释放CO2，从呼气中排出，可于吞入尿素20～30分钟后在呼气标本中定量检测，其敏感性和特异性＞90%。尿素呼气试验对证实幽门螺杆菌治疗后的是否清除具有良好价值。但若近期内应用抗生素或合用质子泵抑制剂可出现假阴性，因此随访应至少在停用抗生素4周后进行。
有创性方法需要作胃镜和粘膜活检，仅适用于作胃镜检查的患者。虽然细菌培养具有高度特异性，但由于细菌需要复杂营养而使培养十分麻烦，因此在临床上不常用。胃粘膜活检的组织染色的敏感性和特异性＞90%，由于感染多位于胃窦部，故也应在此部位进行活检，最好是距幽门1～2cm内。
快速尿素酶试验(RUT)是将胃活检标本置于含尿素和pH敏感颜色指示剂的凝胶或膜上，若标本中含有细菌，则细菌尿素酶水解尿素，使得培养基的颜色发生改变。故RUT的敏感性和特异性＞90%。由于其准确，易于操作，价格相对低廉，RUT可作为有创性诊断幽门螺杆菌的方法。若近期内应用抗生素或应用质子泵抑制剂治疗，由于抑制细菌生长，可出现假阴性，故此时诊断应通过组织学检查证实。
治疗
对慢性非糜烂性胃炎，治疗应直接针对清除幽门螺杆菌(见下文消化性溃疡的治疗部分)。对幽门螺杆菌阴性的患者，治疗应直接选用抑酸剂(如H2 拮抗剂，质子泵抑制剂)或制酸剂。
手术后胃炎
除胃泌素瘤患者外，在胃部分切除或次全切除术后的早期常可发生萎缩性胃炎，残胃的胃体部粘膜化生也颇为常见。胃炎的程度以吻合口处最为明显。
可能有下列几种机制：迷走神经切断可引起迷走神经的营养丧失；胆汁的浸润可损害胃粘膜；胃窦部胃泌素和亲胃激素的丧失可导致壁细胞和胃蛋白酶细胞的减少。医学全.在线www.med126.com
内镜和组织学的检查结果常不一致，症状与胃炎的程度也往往不相称。胃切除术后胃炎常可发生严重萎缩，导致胃酸缺乏，内因子也可能丧失，有些患者可发生维生素B12缺乏(输入袢内细菌的过度生长也可促使维生素B12缺乏)。在胃部分切除术15～20年后发生胃腺癌的相对危险性增加，然而由于胃切除术后胃腺癌的发生率较低，常规的内镜监测可能不具有良好的费用-效应关系。临床医师对该人群的任何上消化道症状或所见(如贫血)进行评估应进行积极检查。
恶性贫血
(参见第127节维生素B12缺乏性贫血)
恶性贫血是由于维生素B12吸收障碍引起的巨细胞贫血。此时胃腺可严重萎缩，壁细胞丧失，不能分泌内因子，而内因子是维生素B12吸收的辅助因子，80%以上的患者胃窦部无变化(A型胃炎)。
有多种迹象提示本病具有免疫学和遗传基础。在恶性贫血患者，90%患者具有抗壁细胞及其成分的抗体，包括抗内因子和质子泵H+-K+-ATP酶抗体，而在其他类型的萎缩性胃炎中，存在这些抗体的患者少于20%。半数恶性贫血的患者同时有甲状腺抗体，反之壁细胞抗体也可见于30%的甲状腺炎患者。在恶性贫血患者的亲属中，10%～20%可出现恶性贫血样胃炎和萎缩，65%有壁细胞抗体，20%有内因子抗体。低球蛋白血症也可能与恶性贫血相关。最近研究发现某些恶性贫血患者可能由幽门螺杆菌慢性感染引起。胃切除，长期应用H2拮抗剂或质子泵抑制剂，粘液水肿也可导致相似的内因子分泌缺乏。偶尔恶性贫血为先天性的。
但恶性贫血患者发生胃腺癌的相对危险度是年龄配对对照组的3倍，虽然通过胃镜监测胃癌的发生尚无定论，在没有获得进一步的资料前，初始内镜检查可能是合理的，若无组织学异常(如发育不良)或症状变化，内镜随访无必要。由于无酸，胃泌素分泌不受抑制，故血清胃泌素升高(常＞1000pg/ml)。除胃肠外替代维生素B12外，无需其他治疗。
少见的胃炎综合征
Ménétrier病是一种少见的特发性疾病，表现为累及胃体部的肥厚胃皱襞，有时可能累及胃窦部；腺体萎缩，胃小凹高度增生，常伴有粘膜腺化生，轻度炎症和胃粘膜增厚；由于胃肠道蛋白丢失导致的低蛋白血症(最常见的实验室异常)。随着疾病的发展，酸和胃蛋白酶分泌减少，可产生胃酸过少。在临床上，该病常发生于30～60岁的成年人，男性多见，症状是非特异性的，但常包括上腹部疼痛，恶心，体重减轻，水肿和腹泻。
鉴别诊断包括淋巴瘤，常有多发性胃溃疡；粘膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤，常伴有单克隆B淋巴细胞的广泛浸润；胃泌素瘤，常伴有胃皱襞肥大；Cronkhite-Canada综合征，是一种伴有腹泻的粘膜息肉样蛋白丢失综合征。虽然钡剂检查有明显增厚而弯曲的皱襞可提示诊断，但常需通过内镜的深层活检以证实胃小凹的增生及基底腺为粘膜腺所取代。
各种治疗已被试用，包括抗胆碱能药，抗分泌药和皮质激素，但没有一种被证明非常有效。对伴有严重低蛋白血症的患者，可能需要作部分或全胃切除。
嗜酸性细胞性胃炎是一种粘膜，粘膜下层和肌层具有广泛嗜酸性细胞浸润的病变，常累及胃窦部，它多为特发性的，也可由线虫感染所引起。症状包括恶心，呕吐和早饱感。受累部位的活检标本可见累及深层的嗜酸性细胞浸润。对特发性患者，皮质激素治疗可能有效，但若发生幽门梗阻，可能需要手术治疗。
MALT淋巴瘤(假性淋巴瘤)是一种少见的胃粘膜内有大量淋巴样组织浸润的病变，与Ménétrier病相似(见下文消化性溃疡并发症中的胃癌部分)。
全身疾病导致的胃炎类肉瘤，结核，淀粉样病，肉芽肿病也可引起胃炎，但常无重要意义。
物理因素导致的胃炎腐蚀剂(特别是酸性化合物)的摄入和放射可引起胃炎。16Gy可引起明显的深在性胃炎，对胃窦部的损害较胃体部明显。幽门狭窄甚至穿孔是放射性胃炎的可能并发症。
感染性(败血症)胃炎在缺血，吞入腐蚀剂或放射后，细菌可侵入胃粘膜，引起急性化脓性胃炎。在X线下，气体充斥而勾画出粘膜轮廓。病情可表现为急腹症，病死率极高，常需手术治疗。
虚弱或免疫受损的患者可发生病毒或真菌感染性胃炎，包括念珠菌属，组织胞浆菌病，巨细胞病毒或毛霉菌病，凡发现有渗出性胃炎，食管炎或十二指肠炎的患者应考虑这些诊断。
