呼吸性酸中毒

【概述】　返回

　　呼吸性酸中毒是以原发的PCO2增高及pH值降低为特征的高碳酸血症。

【诊断】　返回

　　病人有呼吸功能受影响的病史，又出现一些呼吸性酸中毒的症状，即应怀疑有呼吸疲性酸中毒。急性呼吸性酸中毒时，血气分析显示血液pH值明显下降，PCO₂增高，血浆〔HCO₃^-〕正常。慢性呼吸性酸中毒时，血液pH值下降不明显，PCO₂增高，血浆〔HCO₃^-〕有增加。

【治疗措施】　返回

　　1.积极防治引起的呼吸性酸中毒的原发病。

　　2.改善肺泡通气，排出过多的CO₂。根据情况可行气管切开，人工呼吸，解除支气管痉挛，祛痰，给氧等措施，给氧时氧浓度不能太高，以免抑制呼吸。。

　　人工呼吸要适度，因为呼吸性酸中毒时NaHCO₃/H₂CO₃中H₂CO₃原发性升高，NaH₂CO₃呈代偿性继发性升高。如果通气过度则血浆Pco₂迅速下降，而NaHCO₃仍在高水平，则病人转化为细胞外液碱中毒，脑脊液的情况也如此。可以引起低钾血症、血浆Ca⁺⁺下降、中枢神经系统细胞外液碱中毒、昏迷甚至死亡。

　　3.一般不给碱性药物，除非pH下降甚剧，因碳酸氢钠的应用只能暂时减轻酸血症，不宜长时间应用。酸中毒严重时如病人昏迷、心律失常，可给THAM治疗以中和过高的[H⁺]。NaHCO₃溶液亦可使用，不过必须保证在有充分的肺泡通气的条件下才可作用。因为给NaHCO₃纠正呼吸性酸中毒体液中过高的[H⁺]，能生成CO_2，如不能充分排出，会使CO₂深度升高。　 　 　 

【病因学】　返回

　　系肺泡通气功能障碍所致。常见于a.呼吸中枢抑制，如麻醉药使用过量；b.呼吸道梗阻，如喉痉挛、支气管痉挛、呼吸道烧伤及异物、溺水、颈部血肿或包块压迫气管等；c.肺部疾患，如休克肺、肺水肿、肺不张、肺炎等；d.胸部损伤：如手术、创伤、气胸、胸腔积液等。

【发病机理】　返回

　　1.呼吸中枢抑制 一些中枢神经系统的病变如延脑肿瘤、延脑型脊髓灰质炎、脑炎、脑膜炎、椎动脉栓塞或血栓形成、颅内压升高、颅脑外伤等时，呼吸中枢活动可受抑制，使通气减少而CO₂蓄积。此外，一些药物如麻醉剂、镇静剂、镇静剂（吗啡、巴比妥钠等)均有抑制呼吸的作用，剂量过大亦可引起通气不足。碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺能引起代谢性酸中毒前已述及。它也能抑制红细胞中的碳酸酐酶而使CO₂在肺内从红细胞中释放减少，从而引起动脉血Pco₂升高。有酸中毒倾向的伤病员应慎用此药。

　　2.呼吸神经、肌肉功能障碍　 见于脊髓灰质炎、急性感染性多发性神经炎（Guillain-barre综合征)肉毒中毒，重症肌无力，低钾血症或家族性周期性麻痹，高位脊髓损伤等。严重者呼吸肌可麻痹。

　　3.胸廓异常 胸廓异常影响呼吸运动常见的有脊柱后、侧凸，连枷胸（Flail Chest)，关系强直性脊柱炎（Ankylosing Spondylitis)，心肺性肥胖综合征（Picwick综合征)等。

　　4.气道阻塞 常见的有异物阻塞、喉头水肿和呕吐物的吸入等。

　　5.广泛性肺疾病 是呼吸性酸中毒的最常见的原因。它包括慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、严重间质性肺疾病等。这些病变均能严重妨碍肺泡通气。

　　6.CO₂吸入过多 指吸入气中CO₂浓度过高，如坑道、坦克等空间狭小通风不良之环境中。此时肺泡通气量并不减少。

【临床表现】　返回

　　由于在呼吸性酸中毒时，血中H₂CO₃增高，肺不能起代偿作用，主要由缓冲系统和肾排酸保碱来调节。故临床表现主要是a.呼吸困难，换气不足、气促、发绀、胸闷、头痛等。b.酸中毒加重，出现神志变化，有倦睡、神志不清、谵妄、昏迷等。c.CO₂过量积贮、除引起血压下降外，可出现突发心室纤颤（由于Na⁺进入细胞内，K⁺移出细胞内，出现急性高血钾症)。d.化验结果：急性或失代偿者血pH值下降，PCO₂增高，CO₂CP、BE、SB、BB正常或稍增加；慢性呼酸或代偿者，pH值下降不明显，PCO₂增高，CO₂CP、BE、SB、BB均有增加；血K+可升高。