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慢性支气管炎

概述】 【流行病学">流行病学】 【病因学】 【病理改变】 【临床表现】 【并发症】 【诊断】 【鉴别诊断】 【治疗措施

概述】 返回

  慢性支气管炎(chronic bronchitis)是由于感染或非感染因素引起气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。其病理特点是支气管腺体增生、粘液分泌增多。临床出现有连续两年以上,每持续三个月以上的咳嗽、咳痰或气喘等症状。早期症状轻微,多在冬季发作,春暖后缓解;晚期炎症加重,症状长年存在,不分季节。疾病进展又可并发阻塞性肺气肿肺源性心脏病,严重影响劳动力和健康。

流行病学】 返回

  本病为一常见多发病,根据我国70年代全国6千多万人的普查,患病率为3.82%。随着年龄增长,患病率递增,50岁以上的患病率高达15%或更多。本病流行与吸烟、地区和环境卫生等有密切关系。吸烟者患病率远高于不吸烟者。北方气候寒冷患病率高于南方。工矿地区大气污染严重,患病率高于一般城市。

病因学】 返回

  慢性支气管炎的病因极为复杂,迄今尚有许多因素还不够明了。近年来认为,有关因素如下。

  (一)大气污染 化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等烟雾,对支气管粘膜有刺激和细胞毒性作用。容易中的烟尘或二氧化硫超过1000µg/m3时,慢性支气管炎的急性发作就显著增多。其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉屑、蔗尘等也刺激支气管粘膜,并引起肺纤维组织增生,使肺清除功能遭受损害,为细菌入侵创造条件。

  (二)吸烟 现今公认吸烟为慢性支气管炎最主要的发病因素,吸烟能使支气管上皮纤毛变短,不规则,纤毛运动发生障碍,降低局部抵抗力,削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、灭菌作用,又能引起支气管痉挛,增加气道阻力。上海市防治慢性气管炎协作组于1972年普查了339名50岁以上者,其中吸烟者慢性支气管炎的患病率为不吸烟的2倍,前者为20.9%,后者为9.7%。另用配对方法以慢性支气管炎患者和正常人各303名作吸烟习惯对比调查,慢性支气管炎组吸烟的人数非常显著地高于正常对照组。

  (三)感染 呼吸道感染是慢性支气管炎发病和加剧的另一个重要因素。据国内外研究,目前认为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌和莫拉卡他菌可能为本病急性发作的最主要病原菌。

  病毒对本病的发生和发展起重要作用。在慢性支气管炎急性发作期分离出的病毒有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等。病毒感染造成呼吸道上皮损害,有利于细菌感染,引起本病的发生和反复发作。肺炎支原体与慢性支气管炎发病的直接关系,至今不明。

  (四)过敏因素 过敏因素与慢性支气管炎的发病有一定关系,初步看来,细菌致敏是引起慢性支气管炎速发型和迟发型变态反应的一个原因。尤其是喘息型慢性支气管炎患者,有过敏史的较多,对多种抗原激发的皮肤试验阳性率高于对照组,痰内组胺和嗜酸粒细胞有增高倾向;另一些患者血清中类风湿因子高于正常组,并发现重症慢性支气管炎患者肺组织内IgG含量增加,提示与Ⅲ型变态反应也有一定关系。变态反应使支气管收缩或痉挛、组织损害和炎症反应,继而发生慢性支气管炎。

  (五)其他 除上述因素外,气候变化,特别是寒冷空气能引起粘液分泌物增加,支气管纤毛运动减弱。在冬季,患者的病情波动与温度和温差有明显关系。植物神经功能失调,也可能是本病的一个内因,大多数患者有植物神经功能失调现象。部分患者的副交感神经功能亢进,气道反应性较正常人增强。

  老年人性腺及肾上腺皮质功能衰退,喉头反射减弱,呼吸道防御功能退化,单核-吞噬细胞系统机能衰退,也可使慢性支气管炎发病增加。

  营养对支气管炎也有一定影响,维生素C缺乏,机体对感染的抵抗力降低,血管通透性增加;维生素A缺乏,可使支气管粘膜的柱状上皮细胞及粘膜的修复机能减弱,溶菌酶活力降低,易罹慢性支气管炎。

  遗传因素是否与慢性支气管炎的发病有关,迄今尚未证实。α1-抗胰蛋白酶严重缺乏者能引起肺气肿,但无气道病变的症状,提示它与慢性支气管炎并无直接关系。

病理改变】 返回

  慢性支气管炎的主要病理变化如下:

  (一)腺体增生肥大,分泌功能亢进 慢性支气管炎粘液腺泡明显增多,腺管扩张,将液腺和混合腺体相应减少,有的腺体几乎全为粘液腺体所占据。杯状细胞也明显增生,慢性支气管炎的Reid指数(腺体厚度与支气管壁厚度之比)增至0.55~0.79以上(正常为0.4以下),Reid指数越大,提示炎症越严重,腺体越肥大而支气管腔越狭小。增生肥大的腺体分泌机能亢进,粘液分泌量增多,因此患者每日痰量增多。

Chronic Bronchitis

Mucous gland hyperplasia, the histologic correlate of chronic bronchitis is defined as a seromucous gland to wall thickness greater than 1/3. In this case the seromucous gland thickness (arrows) is more than 1/2 of the distance between the perichondrium and the epithelial basement membrane. Note also the goblet cell hyperplasia in the epithelium. The normal percentage of goblet cells is 20%.

  (二)粘膜上皮细胞的变化 由于炎症反复发作,引起上皮局灶性坏死和鳞状上皮化生,纤毛上皮细胞有不等程度损坏,纤毛变短,参差不齐或稀疏脱落。

  (三)支气管壁的改变 支气管壁有各种炎性细胞浸润、充血、水肿和纤维增生。支气管粘膜发生溃疡,肉芽组织增生,严重者支气管平滑肌和弹性纤维也遭破坏以致机化,引起管腔狭窄。少数可见支气管的软骨萎缩变性,部分被结缔组织所取代。管腔内可发现粘液栓。因粘膜肿胀或粘液潴留而阻塞,局部管壁易塌陷、扭曲变形或扩张。医学全在线www.med126.com

  (四)电镜检查 慢性支气管炎病例的肺泡壁可见如下变化:①Ⅰ型肺泡上皮细胞肿胀变厚,其中线粒体肿胀,内质网扩张呈空泡状,Ⅱ型肺泡上皮细胞增生。②毛细血管基底膜增厚,内皮细胞损伤,血栓形成和管腔纤维化、闭塞。③肺泡壁纤维组织弥漫性增生。这些变化在并发肺气肿和肺源性心脏病者尤为显著。

  [呼吸功能变化]

  慢性支气管炎早期病变主要在内径<2mm的小气道,临床症状不明显,常规肺功能测验大多正常,但闭合气量测验可见增大。当炎症蔓延至较大的支气管,在急性加重期,气道狭窄,阻力增加,常规通气功能测验如最大通气量、1秒钟呼气量、最大呼气中段流速均轻度减低。残气量轻度增加,但肺活量正常。在缓解期,肺功能变化均可恢复正常。并发阻塞性肺气肿后,呼吸功能的损害则大都不可逆转。

临床表现】 返回

  部分患者在起病前有急性支气管炎、流感或肺炎等急性呼吸道感染史。患者常在寒冷季节发病,出现咳嗽、咯痰,尤以晨起为著,痰呈白色粘液泡沫状,粘稠不易咳出。在急性呼吸道感染时,症状迅速加剧。痰量增多,粘稠度增加或为黄色脓性,偶有痰中带血。慢性支气管炎反复发作后,支气管粘膜的迷走神经感受器反应性增高,副交感神经功能亢进,可出现过敏现象而发生喘息。随着病情发展,终年咳嗽,咳痰不停,冬秋加剧。喘息型支气管炎患者在症状加剧或继发感染时,常有哮喘样发作,气急不能平卧。呼吸困难一般不明显,但并发肺气肿后,随着肺气肿程度增加,则呼吸困难逐渐增剧。

  体征 本病早期多无体征。有时在肺底部可听到湿和干罗音。喘息型支气管炎在咳嗽或深吸气后可听到哮喘音,发作时,有广泛哮鸣音。长期发作的病例可有肺气肿的体征。

  X线征象 单纯型慢性支气管炎,X线检查阳性,或仅见两肺下部纹理增粗,或呈索条状,这是支气管壁纤维组织增生变厚的征象。若合并支气管周围炎,可有斑点阴影重叠其上。支气管碘油造影,常可见到支气管变形,有的狭窄,有的呈柱状扩张,有的由于痰液潴留,呈截断状。由于周围瘢痕组织收缩,支气管可并拢呈束状。有时可见支气管壁有小憩室,为粘液腺开口扩张的表现。临床上为明确诊断,透视或摄平片即可满足要求。支气管碘油造影只用于特殊研究,不作常规检查。

慢性支气管炎

并发症】 返回

  (一)阻塞性肺气肿 为慢性支气管炎最常见的并发症,参阅“阻塞性肺气肿”。

  (二)支气管肺炎 慢性支气管炎蔓延至支气管周围肺组织中,患有寒战、发热,咳嗽增剧,痰量增加且呈脓性。白细胞总数及中性粒细胞增多。X线检查,两下肺野有小斑点状或小片阴影。

  (三)支气管扩张 慢性支气管炎反复发作,支气管粘膜充血,水肿,形成溃疡,管壁纤维增生,管腔或多或少变形,扩张或狭窄。扩张部分多呈柱状变化。 医.学.全.在线.网.站.提供

诊断】 返回

  诊断主要依靠病史和症状。在排除其他心、肺疾患(如肺结核尘肺支气管哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病、心功能不全等)后,临床上凡有慢性或反复的咳嗽,咯痰或伴喘息,每年发病至少持续3个月,并连续两年或以上者,诊断即可成立。如每年发病持续不足三个月,而有明确的客观检查依据(如X线、肺功能等)亦可诊断。

  根据临床表现,将慢性支气管炎分为单纯型与喘息型两型。前者主要表现为反复咳嗽、咯痰;后者除咳嗽、咯痰外尚有喘息症状,并伴有哮鸣音。

  根据病程经过可分为三期,以使治疗有所侧重。

  (一)急性发作期 指在1周内出现脓性或粘液脓性痰,痰量明显增加,或伴有发热等炎症表现,或1周内“咳”、“痰”或“喘”任何一项症状显著加剧,或重症病人明显加重者。

  (二)慢性迁延期 指有不同程度的“咳”、“痰”、“喘”症状,迁延到1个月以上者。

  (三)临床缓解期 经治疗或自然缓解,症状基本消失或偶有轻微咳嗽和少量痰液,保持2个月以上者。

鉴别诊断】 返回

  (一)肺结核 活动性肺结核常伴有低热、乏力、盗汗、咯血等症状;咳嗽和咯痰的程度与肺结核的活动性有关。X线检查可发现肺部病灶,痰结核菌检查阳性,老年肺结核的毒性症状不明显,常因慢性支气管炎症状的掩盖,长期未被发现,应特别注意。

  (三)支气管哮喘 起病年龄较轻,常有个人或家族过敏性病史;气管和支气管对各种刺激的反应性增高,表现为广泛的支气管痉挛和管腔狭窄,临床上有阵发性呼吸困难和咳嗽,发作短暂或持续。胸部叩诊有过清音,听诊有呼气延长伴高音调的哮鸣音。晚期常并发慢性支气管炎。哮嗜酸粒细胞在支气管哮喘患者的痰中较多,而喘息型支气管炎患者的痰中较少。

  (三)支气管扩张 多发生于儿童或青年期,常继发于麻疹、肺炎或百日咳后,有反复大量脓痰和咯血症状。两肺下部可听到湿罗音。胸部X线检查两肺下部支气管阴影增深,病变严重者可见卷发状阴影。支气管碘油造影示柱状或囊状支气管扩张。

  (四)心脏病 由于肺郁血而引起的咳嗽,常为干咳,痰量不多。详细询问病史可发现有心悸、气急、下肢浮肿等心脏病征象。体征、X线和心电图检查均有助于鉴别。

  (五)肺癌 多发生在40岁以上男性,长期吸烟者,常有痰中带血,刺激性咳嗽。胸部X线检查肺部有块影或阻塞性肺炎。痰脱落细胞或纤维支气管镜检查可明确诊断。

治疗措施】 返回

  (一)预防为主 吸烟是引起慢性支气管炎的重要原因,烟雾对周围人群也会带来危害,应大力宣传吸烟的危害性,要教育青少年杜绝吸烟。同时,针对慢性支气管炎的发病因素,加强个人卫生,包括体育、呼吸和耐寒锻炼,以增强体质,预防感冒。改善环境卫生,处理“三废”,消除大气污染,以降低发病率。

  (二)缓解期的治疗 应以增强体质,提高抗病能力和预防复发为主。采用气管炎菌苗,一般在发作季节前开始应用,每周皮下注射一次,剂量自0.1ml开始,每次递增0.1~0.2ml,直至0.5~1.0ml为维持量。有效时应坚持使用1~2年。核注射液(麻疹病毒疫苗的培养液)每周肌肉或皮下注射2次,每次2~4ml;或卡介苗素注射液每周肌肉注射3次,每次1ml(含卡介苗提取物于重0.5mg),在发病季节前用药,可连用3个月,以减少感冒及慢性支气管炎的发作。必思添(Biostim)(克雷白肺炎杆菌提取的糖蛋白)首次治疗8天,2mg/d,停服3周;第2次治疗8天,1mg/d,停服3周;第3次治疗8天,1mg/d,连续3个月为一疗程。可预防慢性反复呼吸道感染。

  (三)急性发作期及慢性迁延期的治疗 应以控制感染和祛痰、镇咳为主;伴发喘息时,加用解痉平喘药物。

  ⑴抗菌治疗:一般病例可按常见致病菌为用药依据。可选用复方磺胺甲噁唑(SMZ)每次2片,每日2次;阿莫西林2~4g/d,分3~4次口服;氨苄西林2~4g/d,分4次口服;头孢氨苄2~4g/d,或头孢拉定1~2g/d,分4次口服;头孢呋辛1g/d或头孢克洛500mg~1g/d分2~3次口服。亦可选择新一代大环内酯类抗生素如罗红霉素0.3g/d,分2次口服。抗菌治疗疗程一般7~10天,反复感染病例可适当延长。经治疗三天后,病情未见好转者,应根据痰细菌培养药物敏感试验的结果,选择抗生素。

  严重感染时,可选用氨苄西林、环丙沙星氧氟沙星阿米卡星(丁胺卡那霉素)、奈替米星(乙基西梭霉素)或头孢菌素类联合静脉滴注给药,具体用法可参阅“抗菌药物治疗”。

  ⑵祛痰镇咳药 可给沐舒痰(盐酸溴环已胺醇)30mg,或化痰片(羧甲基半胱氨酸)500mg,每日3次口服。溴己新(必嗽平)、氯化铵棕色合剂等均有一定祛痰作用。当痰粘稠不易咳出时,可用枇杷叶蒸气吸入,或用超声雾化吸入,以稀释气道内分泌物。

  慢性支气管炎除刺激性干咳外,不宜单纯采用镇咳药物,因痰液不能排出,反而使病情加重。

  ⑶解痉平喘药 喘息型支气管炎常选择解痉平喘药物,如氨茶碱0.1~0.2g,每日3次口服;美喘清50µg,每日2次口服,博利康尼2.5mg,每日2~3次口服,复方氯喘片1片,每日3次口服。慢性支气管炎有可逆性阻塞者应常规应用支气管舒张剂。如异丙托溴铵(溴化异丙托品)气雾剂、博利康尼都保等吸入治疗。阵发性咳嗽常伴有不同程度的支气管痉挛,采用支气管舒张剂后可改善症状,有利于痰的清除。

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