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您现在的位置: 医学全在线 > 理论教学 > 临床专科 > 儿科学 > 正文:维生素D缺乏(Vitamin D deficiency disease)
    

维生素D缺乏

  一、维生素D的的正常代谢和调节

  维生素D是脂溶性维生素,现认为它具有激素的性质,但其在未经机体有关系统处理前,不论内源性者(胆骨化醇),或从食物中摄取的D2和D3麦角骨化醇),均不具生物活性,它们须在肝细胞骨先经25-化酶系统作用,使其转变为25-羟基胆骨化醇[25-(OH)D3],再经肾脏近曲小管细胞内1-羟化酶系统作用,进一步变为1,25-双羟基胆骨化醇[1,256-(OH)2D3]方具有最强的抗佝偻病活性,其最后产物对钙、磷的调节作用可高于25(OH)D3200倍,对骨盐形成作用高100倍,25-(OH)D3和1,25-(OH)D3-生成后,反过来可抑制各酶系统,使其在体内保持动态平衡。

  肾脏中1,25-(OH)2D3的生成受血清钙、磷浓度及状旁腺素、降钙素的调节, 低血钙时甲状旁腺素分泌增加并抑制降钙素的分泌,从而促进1,25-(OH)2D3的生成;高血钙则相反。高血磷和降钙素均抑制裁5-(OH)D3转变为1,25-(OH)2D3,而使其转变为24,25-双羟基胆骨化醇[24,25(OH)2D3],后者升高血钙的作用甚少。

  二、1,25-(OH)2D3的主要生理功能

  (一)促进肠道钙、磷吸收

  (二)促进肾小管对钙、磷的重吸收

  (三)促进成骨细胞功能,使血中钙、磷向骨质生长部位沉着,形成新骨;也促进破骨细胞活动,使旧骨中骨盐溶介,运到血中的钙、磷增加,从而使细胞外液中钙、磷浓度增高。

  三、维生素D缺乏性佝偻病(Vitamin D deficiency Rikets)

  维生素D缺乏性佝偻病是常见的儿童营养缺乏症。由于缺乏维生素D,引起全身钙、磷代谢失常和以骨骼改变为主的一系列变化。严重者致骨骼畸形,影响小儿正常生长发育,并使机体抵抗力降低,免疫球蛋白减少,易并发各种感染,且使其病情加重,病程延长,应积极防治。

  由于儿保工作的大力开展,目前,重度佝偻病在我国已显著减少,但随着工业的发展,城市空气污染,房屋建筑密集,农村中予防工作尚未完全普及,轻、中度佝偻病的发病率仍然较高,北方远高于南方。

  (一)病因

  1.日光照射不足 天然食物供应的维生素D是远不能满足人体需要的,体内维生素D的主要来源是皮肤内7-脱氢胆固醇经紫外线照射内生合成。一般情况下每日接受日光照射二小时以上,佝偻病的发病率则明显减少,但日光中的紫外线经常被尘埃、煤烟、衣服或普通玻璃所遮挡或吸收,影响其作用。地理环境(如雨雾多地区、北方地区)及季节(冬、春)与紫外线对地面的照射量影响也很大。寒冷季节长,日照时间短,户外活动少的地区,小儿佝偻病发病率明显增高。

  2.维生素D及钙、磷摄入不足 人体日常大约每日需400~800国际单位维生素D,但婴儿每天从人乳、牛乳、蛋黄、肝等食物中得到的维生素D很小超过100IU,人乳中含维生素D0.4~10.0UI/d1,牛乳含0.3~4.0IU/d1,各类水果和蔬菜中含量也极少,远不能满足正常需要,因此必须于生后第二个月起另外添加维生素D,若未及时添加则很易造成不足。淀粉类食物含钙量不足,且含植酸较多,后者可与钙、磷结合成难溶性复合物而阻碍钙磷的吸收;牛乳中比例为1.2:1,不利于吸收(最适吸收比例为2:1),故人工喂养儿佝偻病发病率较高。

  3.维生素D及钙、磷吸收障碍 小儿胆汁瘀积症、胆总管扩张、难治性腹泻、脂肪泻、慢性呼吸道感染,肠道脂质吸收障碍均可影响维生素D和钙、磷的吸收。

  4.其它 肝和肾是活化维生素D的主要器官,有病时可直接影响维生素D的正常代谢,如婴儿肝炎综合征,肝内胆道闭锁等。

  抗癫痫药物能缩短维生素D半衰期,激发肝细胞微立体氧化酶系统,使各种类固醇激素分介代谢增强,25-(OH)D3分介代谢也增加,导致1,25(OH)2D3生成不足,肠道钙吸收障碍而引起佝偻病。

  骨骼生长速度与维生素和钙、磷需要成正比,生长快,需要量大,相对供应不足;未成熟几体内维生素D及钙、磷贮存不足(胎儿钙贮备70-80%在胎龄28周后从母体获得),故2岁以下小儿,尤其是旱产儿,佝偻病发病率较其它小儿为多。极小未成熟儿由于维生素D需要量大,再加肾1-羟化酶活性障碍,佝偻病发病充满可高达59.2%,且往往用一般剂量维生素D3不能达到预防目的,需给予1a-OH-D3来预防和治疗。

  (二)发病机理

  维生素D缺乏时,肠道钙、磷吸收减少,血中钙、磷下降。血钙降低剌激甲状旁腺激素(PTH)分泌增加,加速旧骨吸收,骨盐溶介,释放出钙、磷,使血钙得到补偿,维持在正常或接近正常水平;同时大量的磷经肾排出,使血磷降低,钙磷乘积下降,当钙磷沉积降至40以下时,骨盐不能有效地沉积,致使骨样组织增生,骨质脱钙,硷性磷酸酶分泌增多,临床上产生一系列骨骼症状和血生化改变。(见图3-1)。

  血磷是体内代谢过程中不可缺少的物质,血磷减少致使代谢缓慢,致中间代谢产物堆积,造成代谢性酸中毒,后者又加重代谢紊乱,剌激甲状旁腺分泌PTH,形成恶性循环。www.med126.com

  (三)病理

  骨发生有二种方式:膜内成骨,颅骨、面骨等扁骨属此方式;软骨内成骨,长骨、短骨,不规则骨属此方式。上述二种不同的成骨方式具有相似的成骨过程,均由间充质细胞先分化成骨细胞,成骨细胞及其所分沁的基质与纤维组成类骨组织,钙盐沉着于内,使类骨间质成为骨间质,成骨细胞失去分泌作用成为骨细胞。

  佝偻病的主要病理改是骨样组织增生,骨基质钙化不良。正常婴儿在其骨干与骨骺之

图3-1 佝偻病及婴儿手足搐搦症发病机理图

  间有一条软骨带,称为“骺板”,在骨骼的末端,软骨细胞迅速生长(增殖带),而在骨干端成熟软骨细胞整齐排列成柱状,成骨细胞放出磷酸钙而形成新骨。佝偻病时,患者血磷或血钙降低,钙磷沉积于骨受阻,成骨作用发生障碍,长骨干骺端骺软骨中,成熟肥大的软骨细胞和成骨细胞不能正常钙化,形成骨样组织堆积于局部,致临时钙化带增厚,骨骺膨大;长骨骨干由于骨质脱钙,骨皮质为不坚硬的骨样组织代替,致骨干易弯曲畸形,甚至发生病理性骨折。颅骨则由于钙化障碍而发生软化,并由于骨样组织在骨膜下堆积而致方颅和颅骨畸形(图3-2)。

图3-2正常骨化和佝偻病时的变化

 

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