网站首页
医师
药师
护士
卫生资格
高级职称
住院医师
畜牧兽医
医学考研
医学论文
医学会议
考试宝典
网校
论坛
招聘
最新更新
网站地图
您现在的位置: 医学全在线 > 理论教学 > 内科学 > 心脏病学 > 正文:慢性风湿性心瓣膜病(Rheumatic Valvular Disease)
    

慢性风湿性心瓣膜病

  风湿性心瓣膜病(Rheumatic Valvular Disease)系由于反复风湿性心脏炎发作,发生心瓣膜及其附属结构(腱索、乳头肌)病变,导致瓣膜狭窄和关闭不全的瓣膜功能异常,产生血液动力学障碍,即为慢性风湿性瓣膜病,心瓣膜损害患者往往有反复风湿活动史,但近 1/2病人无明确风湿热病史而出现心瓣膜病。本病为我国常见的心脏病之一,多见于20-40岁成人。风湿性心瓣膜病以二类瓣最常见,其次为主动脉瓣,后者常与二尖瓣病损同时存在称联合瓣膜病。易侵犯二尖瓣及主动脉瓣原因,可能与两者所承受压力负荷较大有关。瓣膜功能异常的主要原因为风湿热发作,但也可由于非风湿性所引起,需注意鉴别。

  二尖瓣狭窄

  病理

  风湿性心内膜炎反复发作致二尖瓣膜间发生融合粘连,瓣叶与腱索增厚,以致钙化缩短,瓣叶与腱索也可发生粘连,使瓣膜僵硬瓣口狭窄,按病变程度可分为隔膜型与漏斗型。

  一、隔膜型 主瓣体病变较轻,腱索病变不明显,瓣叶柔软,尚可自由活动,又可分为三个亚型。

  (一)交界粘连型 瓣叶交界处粘连使瓣口狭窄,其边缘可有纤维样增厚。

  (二)瓣膜增厚型 除上述交界处粘连外,瓣膜本身有不同程度增厚,影响其动度,可伴有轻度关闭不全。

  (三 )隔膜漏斗型 除瓣膜病变外,有腱索及乳头肌的粘连与缩短,牵拉瓣叶向室腔,但瓣叶尚有一定活动度,常伴有关闭不全。

  二、漏斗型 瓣膜有明显增厚和纤维化,甚至钙化,腱索与乳头肌相互粘连及缩短,瓣叶活动受限,使瓣膜呈漏斗状,瓣膜明显狭窄与关闭不全常同时存在。

  病理生理

  一、左心房压力增高及扩张 由于二尖瓣狭窄造成瓣口血流受阻,致左心房压力升高,以克服由于狭窄所致的瓣口流量限制,保证左心室充盈。

  二、肺阻性充血期 由于左心房压力增高,使肺静脉及肺毛细血管扩张、淤血,肺静脉压升高,致阻塞性肺淤血,可产生:①肺淤血使肺顺应性减低,呼吸阻力增加;肺通气/血流比值下降(<0.8),引起低氧血症,致呼吸困难。②肺淤血可使肺静脉和支气管静脉建立侧支循环,使支气管粘膜下静脉曲张,破裂而致大咳血。③肺静脉压升高,一旦超过血浆胶体渗透压则液体由毛细血管到肺间质,可致水肿。由各种原因所致体循环回心血量增加,或者心动过速使充盈期缩短时,均可加重肺静脉与肺毛细血管淤血,使上述情况加重。

  三、肺动脉高压期 随着二尖瓣狭窄渐重或者血流动力学障碍时间延长,肺静脉毛细血管压力增高,机体势必提高肺动脉压以维持肺循环,早期则主要通过反射性肺小动脉痉挛,为可逆性,肺动脉压可有波动。为动力性肺动脉高压。随时间的推移,长期肺小动脉痉挛可导致血管内膜增生及中层增厚,产生肺小动脉硬化,则进入阻塞性肺动脉高压阶段。由于右心室收缩期负荷增加,产生右心室肥厚,可致右心衰竭及体循环淤血,在发生右心衰竭后,肺淤血常可减轻。

  在肺动脉高压阶段由于限制了肺血流量,使肺毛细血管和肺静脉淤血减轻,故发生肺水肿及咳血反而减少。

  临床表现

  主要与瓣口狭窄程度有关,正常二尖瓣口面积为4-6cm2,当瓣口缩小到2.5-3cm2时,重活动后出现呼吸困难症状。<1.5cm2时,轻活动后可发生明显症状,但也和左心房压力升高程度与速度、有无心律失常和感染等合并症及心肌状态有关。

  一、症状 (一)呼吸困难:主要由于肺淤血所致的肺顺应性减低和肺毛细血管壁增厚,使换气发生障碍所致。为二尖瓣狭窄最常见和最早的症状,开始时在活动后,因回心血量增加或心动过速,肺淤血加重,发生阵发性呼吸困难,严重时可产生端坐呼吸。

  肺水肿多发生在肺动脉高压不严重、右心功能尚可的病例。一旦发生阻塞性肺动脉高压及右心衰竭后,则很少发生肺水肿。

  (二)咳嗽 多在睡眠时或活动后加重,其原因是:①肺淤血加重,引起咳嗽反射。②支气管粘膜水肿和肺淤血易于并发呼吸道感染。③左心房过大压迫支气管。

  (三)咯血 ①大咯血常为支气管粘膜下曲张的静脉破裂,多发生于妊娠或者体力活动后,见于严重二尖瓣狭窄的较早期,咯血后由于肺静脉压减低而自行停止,②血栓性静脉炎,房颤或血栓脱落所致肺梗塞。③肺动脉高压、肺淤血或支气管内膜血管破裂可反复痰中带血。

  (四)右心衰竭表现 为长期肺动脉高压的结果,右心衰竭引起体循环淤血,有肝肿大、下肢浮肿和尿少等。右心衰竭后呼吸困难常可减轻。

  二、体征

  (一)视诊 二尖瓣面容,即两颧部及口唇轻度紫绀,该部位小血管较多,缺氧时小血管扩张所致。心前区隆起见于久病儿童患者。

  (二)触诊  心尖区可有舒张期细震颤

  (三)叩诊 心界于胸骨左缘第Ⅲ肋间(心腰部)向左扩大。

  (四)听诊 ①心尖部拍击性第一心音亢进。由于瓣口狭窄,血流由左心房充盈左心室的时间延长,一直到进入收缩期开始房室间仍有压差,使瓣膜处于左心室腔中较低的位置,在收缩早期左心室压力骤然上升,迫使二尖瓣叶猛抬及关闭,从而产生拍击性第一心音。②舒张早期二尖瓣开放拍击音,在胸骨左缘第Ⅲ-Ⅳ肋间心尖区内上方最清楚。在舒张早期,由于左心房压力较高,使瓣叶中心区凹向左心室,随着左心室充盈,房室间压差渐小,而使凹向左心室的瓣叶弹回,产生开瓣音。开瓣音距第二心音时限愈短,则房室间压差愈大,二尖瓣狭窄愈重。减少回心血量,左心房压减低时,可使开瓣音减低;相反,增加回心血量时则使其增加明显。第一心音和开瓣音均反映瓣膜有较好的活动性和弹性。若瓣叶失去弹性或僵硬,拍击性第一心音亢进与开瓣音可消失。③心尖部可有舒张中、晚期隆隆性杂音,并有收缩期前加强,在左侧卧位或活动后听诊较明显,为最有特征性的体征。④肺动脉瓣第二心音亢进与分裂,因肺动脉高压与右心室射血时间延长所致。随着肺动脉高压的进展,肺动脉瓣区可听到收缩期喷射音。肺动脉环扩张,可出现相对性肺动脉瓣关闭不全,在肺动脉瓣区域,胸骨左缘Ⅱ-Ⅲ肋间听到舒张早期泼水样杂音,深吸气时加强,称为Graham-Steell杂音。

  实验室及其他检查

  一、X线 轻度狭窄者心影可正常。中度以上狭窄者,可见①左心房增大,肺动脉干突出。②右心室增大,与左心房增大呈双重影。③左前斜位可见食道后移有左心房压迹。④慢性肺静脉高压及肺淤血时,血管影明显,血流重新分布,肺上部血管影较下部多。由于肺毛细血管压增高,当大于血浆胶体渗透压时,可引起下叶间质水肿及间质纤维增生,肺野透亮度减低,淋巴管扩张及小叶间隔渗液,在右肺下叶肋隔角有水平走向的Kerley,sB线。

  二、心电图 窦性心律时,由于左房增大,P波增宽有切迹。肺动脉高压时有右心室肥厚,晚期常有心房颤动

  三、超声心动图   ①M型、二尖瓣狭窄时,二尖瓣前叶活动曲线在舒张期双峰消失,在舒张早期快速充盈时,形成E峰,下隆速度减慢,二尖瓣呈持续开放,EA间的F点消失,形成城墙样改变,二尖瓣后叶在舒张期向前活动,与前叶同向运动,以舒张期前后叶最大距离(EA-EP)可以估计二尖瓣的口径。②二维超声心动图可直接观察,二尖瓣活动度,瓣口狭窄程度,瓣膜增厚情况,左心房右心室腔的大小及以心壁厚度,并可直接检查左心房有无血栓存在。③多普勒超声:在狭窄的二尖瓣口下有舒张期流频谱。

  四、心导管检查 右心导管检查可计算二尖瓣口面积,肺血管阻力及肺毛细血管嵌一顿压。

[1] [2] [3] [4] [5] 下一页

关于我们 - 联系我们 -版权申明 -诚聘英才 - 网站地图 - 医学论坛 - 医学博客 - 网络课程 - 帮助
医学全在线 版权所有© CopyRight 2006-2026, MED126.COM, All Rights Reserved
浙ICP备12017320号
百度大联盟认证绿色会员可信网站 中网验证