维生素B12
维生素B12（vitamin B12)为含钴复合物，广泛存在于动物内脏、牛奶、蛋黄中。钴原子带有各种配体如-CN，-OH，-CH3和5′-脱氧腺苷基，因而有氰钴胺、羟钴胺、甲钴胺和5′-脱氧腺苷钴胺等维生素B12同类物。药用维生素B12为氰钴胺、羟钴胺，性质稳定。体内具有辅酶活性的维生素B12为甲钴胺和5′-脱氧腺苷钴胺。
【药物作用】维生素B12为细胞分裂和维持神经组织髓鞘完整所必需。体内维生素B12主要参与下列两种代谢过程。
1．同型半胱氨酸甲基化成甲硫氨酸需有甲基B12参与。该甲基是维生素B12自5-CH3H4PteGlu得来，然后转给同型半胱氨酸，5-CH3H4PteGlu则转变成H4PteGlu，促进四氢叶酸循环利用。故维生素B12缺乏会引起叶酸缺乏症状。
2．甲基丙二酰辅酶A变为琥珀酰辅酶A而进入三羧酸循环，需有5′-脱氧腺苷B12参与。维生素B12缺乏，甲基丙二酰辅酶A积聚，导致异常脂肪酸合成，影响正常神经髓鞘脂质合成，出现神经症状。
从以上代谢过程可知，对巨幼红细胞性贫血二药可以互相纠正，但神经症状必须用维生素B12治疗。
【体内过程】维生素B12必须与胃壁细胞分泌的糖蛋白即“内因子”结合才能免受胃液消化而进入空肠吸收。胃粘膜萎缩致“内因子”缺乏可影响维生素B12吸收，引起“恶性贫血”。吸收后有90%贮存于肝。正常人每天需要维生素B121μg，每天从食物中提供2～3μg，即可满足需要。由于肝有大量贮存，食物中即使无维生素B12，也不易造成缺乏。
【临床应用】主要用于恶性贫血及巨幼红细胞性贫血。
红细胞生成素（erythropoietin)是由肾脏近典小管管周细胞（peritubular cells)产生的糖蛋白激素，分子量约34000。现用基因工程人工合成。能刺激红系干细胞生成，促成红细胞成熟，使网织细胞从骨髓中释出。贫血、缺氧时红细胞生成素在肾脏的合成与分泌大量增加。但肾脏疾病、骨髓损伤或缺铁时，此合成增加机制即被破坏。已发现红系干细胞表面有红细胞生成素受体，结合后引起细胞内磷酸化及Ca2+浓度增加。注射2000～10000U，可用于慢性肾功能不全、肿瘤化疗及爱滋病药物治疗等引起的贫血。不良反应有血压上升、注射部位血栓形成以及流感样症状。
