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您现在的位置: 医学全在线 > 理论教学 > 基础学科 > 人体寄生虫学 > 正文:多房棘球绦虫
    

多房棘球绦虫

  多房棘球绦虫(Echinococcus nultilocularis Leuckart,1863)形态和生活史均与细粒棘球绦虫相似,但它的成虫主要寄生在,中间宿主是啮齿类或食虫类动物,幼虫期是多房棘球蚴(亦称泡球蚴)。在人体引起严重的泡球蚴病(alveococcosis ),亦称泡型包囊病(alveolar hydatid disease),或多房性包虫病(multilocular  hydatid disease)。

  形态和生活史

  成虫外形和结构都与细粒棘球绦虫相似,但虫体更小,长仅为1.2~3.7mm,平均 2.13mm,头节、顶突、小钩和吸盘等都相应偏小,顶突小钩为13~34个。虫体常有4~5个节片。成节生殖孔位于节片中线偏前,睾丸数较少,为26~36个,都分布在生殖孔后方。孕节子宫为简单的囊状,无侧囊,内含虫卵187~404个。虫卵形态和大小均与细粒棘球绦虫难以区别。

  常见的终宿主是狐,其次是狗、狼、獾和等。在寄生在多房棘球绦虫和终宿主体内也可同时有细粒棘球绦虫寄生。

  多房棘球蚴主要寄生在野生啮齿类动物如田鼠、麝鼠、仓鼠、大沙鼠、棉鼠以及褐家鼠体内。在我国见于报道的还有黄鼠、鼢鼠、长爪沙鼠、小家鼠、鼠以及牦牛、绵羊等。寄生部位主要是肝。泡球蚴为淡黄色或白色的囊泡状团块,常由无数大小囊泡相互连接、聚集而成。囊泡圆形或椭圆形,直径为0.1~0.7cm,囊泡内有的含透明囊液和许多原头蚴,有的含胶状物而无原头蚴,囊泡外壁角皮层很薄且常不完整,整个泡球蚴与宿主组织间无纤维组织被膜分隔。泡球蚴多以外生性出芽生殖不断产生新囊泡,长入组织,少数也可向内芽生形成隔膜而分离出新囊泡。一般1~2年即可使被寄生的器官几乎全部被大小囊泡占据。呈葡萄状的囊泡群还可向器官表面蔓延至体腔内,犹如恶性肿瘤。人因误食虫卵而感染,由于人是多房棘球绦虫的非适宜中间宿主,人体感染时囊泡内只含胶状物而无原头蚴。

  当体内带有泡球蚴的鼠或动物脏器被狐、狗和狼等终宿主吞食后,一般经45天原头蚴可以发育为成虫并排出孕节和虫卵(图15-20)。鼠类常因觅食终宿主粪便而受感染。地甲虫可起转运虫卵的作用,地甲虫由于喜食狐粪而在消化道和体表携带上虫卵,麝鼠又喜捕食地甲虫因而受染。

图15-20 多房棘球绦虫生活史

  致病

  人泡球蚴病通常比细粒棘球蚴病更严重。病死率较高。与棘球蚴病不同,泡球蚴病几乎100%原发于肝。肺、脑等其它部位的继发感染多由血循环转移而来。由于泡球蚴在肝实质内呈弥漫性浸润生长,并逐渐波及到整个肝,对肝组织的破坏特别严重,可引起肝功能衰竭而导致肝昏迷,或诱发肝硬化而引起门静脉高压,并发消化道大出血而死亡。医学.全在线www.med126.com

  由于泡球蚴生长缓慢,感染后一般潜伏期较长。临床表现最主要是右上腹缓慢增长的肿块或肝肿大(96.6%)。许多患者有与细粒棘球蚴病相似的肝区疼痛、压迫、坠胀感等,但触诊时肿块较坚硬并有结节感。另有腹痛(77.1%)和黄疸(26.1%)以及门脉高压的表现(10.7%)。几乎所有病人都表现有肝功能损害,如食欲不振、消化不良等,晚期病人甚至有恶液质现象。本病症状类似肝癌,但其病程通常很长,这与肝癌不同。

  致病机制主要包括泡球蚴直接侵蚀、毒性损害和机械压迫三个方面。由于泡球蚴在血性坏死、崩解液化而形成空腔或钙化,呈蜂窝状大小囊泡内含胶状物或豆渣样碎屑,无原头蚴,故肉眼难以与肝癌鉴别。此过程中产生的毒素又进一步损害肝实质。四周的组织则因受压迫而发生萎缩、变性甚至坏死,由此肝功能严重受损。加上肝内外胆管受压迫和侵蚀,可引起黄疸。泡球蚴若侵入肝门静脉分支,则沿血流在肝内广泛播散,形成多发性寄生虫结节,出现肉芽肿反应,可诱发肝硬化和胆管细胞型肝癌;侵入肝静脉则可随血循环转移到肺和脑,引起相应的呼吸道和神经系统症状如咯血、气胸癫痫、偏瘫等。

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