2．胆汁由胆管排入肠道受阻—阻塞性黄疸
常见于胆道结合、蛔虫、肿瘤或胆管炎，使胆道狭窄或阻塞。胆汁排入肠道受阻，阻塞上部的胆管内则有大量的胆汁淤积，胆管扩张，压力升高，胆汁通过破裂的小胆管和毛细胆管而流入组织间隙和血窦，引起血内胆红素增多（胆汁酸盐也进入血循环)，产生黄疸（图15－6，15－8)。
阻塞性黄疸（obstructive jaundice)的胆色素代谢特点和肝内胆汁淤积性黄疸很难加以区别（表15－2)，都表现为血清结合胆红素明显增多，尿内胆红素阳性，尿和粪内尿（粪)胆素元减少，如胆道完全阻塞，尿（粪)胆素元可以没有，但是阻塞上部胆道有感染，结合胆红素可被细菌还原为尿（粪)胆素元，吸收入血由肾脏排出。由于对这两种黄疸治疗不同，必须认真加以区别，肝内胆汁淤积性黄疸，除胆色素代谢障碍外，往往有其它肝功能的损害。另外，肝脏穿剌取活组织检查和胆道造影，对确定诊断有较大的帮助。
图15－8 结合型胆红素返流入血机理……未结合胆红素——结合胆红素
M：滑面内质网，L：溶酶体，G：Golgi（高尔基)氏器
1.肝细胞之间的桥粒体受破坏，毛细胆管内胆汁流入狄氏腔和血窦。
2.小胆管破裂，胆汁流入组织间隙，再吸收入血。
3.肝胆汁分泌方向发生改变，由肝细胞分泌入狄氏腔和血窦。
肝内胆汁淤积和阻塞性黄疸时，不仅血清结合胆红素增加，胆汁酸盐在血液中也大量增加。胆汁酸盐可剌激皮肤感觉神经，引起搔痒；通过对迷走神经作用而引起心动徐缓，血压降低。胆汁酸盐也有抑制脑的呼吸作用，表现为疲倦，精神不振。
胆汁酸盐排入肠道减少，可引起脂肪消化吸收不良，维生素K等脂溶性维生素吸收减少。正常凝血酶原和凝血因子Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的生成需要有维生素K参与，如果维生素K缺乏，上述凝血因子的谷氨酸残基不能羟化成γ-羧基谷氨酸残基，就不能Ca++结合参与凝血过程，而使血液凝固性降低。医学全.在线网.站.提供
(六)肝细胞对胆红素的摄取、结合和胆汁分泌综合性障碍
上面我们从胆色素代谢障碍的各个环节，讨论了黄疸发生的机理。但在疾病过程中，黄疸的发生，往往不是某单一环节障碍的结果，常涉及到多个环节，例如肝细胞性黄疸和新生儿生理性黄疸等。
1．肝细胞性黄疸肝细胞性黄疸（hepatocellular jaundice)是由于感染或中毒，使肝细胞受损害（肝窦面肝细胞膜微突减少，内质网减少，变得稀疏和空泡形成，线粒体肿胀，基质混浊，内嵴呈灶性消失，毛细胆管微绒毛减少，变平、不规则)，肝细胞对未结合胆红素的摄取、结合胆红素的形成和肝胆汁的分泌发生了一系列障碍而引起的黄疸。其胆色素代谢变化比较复杂，主要变化是（表15－2)：
（1)由于肝细胞对未结合胆红素摄取障碍和结合胆红素生成减少，血清未结合胆红素增多。
（2)由于肝细胞胆汁分泌功能受损，肝胆汁分泌障碍，肝内胆汁淤积，或由于肝内小胆管炎，引起机械性阻塞，而使胆汁从肝细胞反流入血；分泌到毛细胆管的胆汁，还可通过变性坏死的肝细胞或肝细胞之间的间隙反流入血，而使血清结合胆红素增多。
（3)血清未结合胆红素和结合胆红素增多，胆红素定性试验阳性双相反应。
（4)由于排入肠道的胆汁减少，粪和尿内尿（粪)胆素元一般是减少的。
（5)尿内胆红素阳性。
2．新生儿生理性黄疸 新生儿生理性黄疸（icterus neonatorum)可见于50－60％出生后第一周的新生儿，这种黄疸的发生有以下一些原因：
（1)生下后，血液内原来过多的红细胞被破坏，未结合胆红素生成过多。
（2)肝细胞内载体蛋白—Y蛋白少，肝细胞摄取未结合胆红素的能力不足。
（3)肝细胞内胆红素葡萄糖醛酸基转移酶生成不足，结合胆红素生成少。
（4)肝细胞胆汁分泌器发育不完善，对肝胆汁分泌的潜力不大。
这种黄疸以血清未结合胆红素增多为主，如没有先天性胆红素代谢缺陷，可以逐渐消退。
3．药物性黄疸
药物可干扰胆红素代谢各个环节，例如：
退热镇痛药非那西汀，可引起溶血，使胆红素生成过多。
磺胺类、水杨酸类药，可竞争性地与白蛋白结合，使血中未结合胆红素转运障碍。
驱虫药黄棉马酸，能争夺Z蛋白，胆道造影剂能争夺Y蛋白，使肝细胞对胆红素的摄取及在肝细胞内的运输受影响。
新生霉素、氯霉素、利福平可抑制葡萄糖醛酸基转移酶，使结合胆红素形成受影响。
氯丙嗪甲基睾丸酮等作用于微胆管的排泌装置，造成肝内胆汁淤滞。
药物性黄疸只要及时发现，及时停药，一般予后良好。
